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生態系の異常から知る熊本水俣病と新潟水俣病の違い

2015年1月17日(既投稿)-再掲・訂正&「加筆・追記」

熊本および新潟の水俣病問題において、「公害は食物連鎖による生物濃縮がその基盤的システム」とされ、その発生状況が水棲生物の生態系の異常の時間・地理分布を通して調査されてきました。しかし、現在、哺乳類を除く水棲動物のメチル水銀の生物濃縮経口・経腸(食物連鎖・メチル水銀は血清中たんぱく質に結合)に加えて経鰓(エラ呼吸・メチル水銀は赤血球たんぱく質に結合)の濃縮経路が存在すると考えられています。分子の大きい有機物を鰓経由で血液に取り込むことはないでしょう。しかし、遡上魚では海水下および淡水下で鰓の塩類に対する代謝を変える(海水中では塩類吸収を止め、淡水では積極的に塩類を取り込む)ことで、それぞれの環境で生存・活動が可能になります。メチル水銀(CH3Hg)は有機物・有機金属(炭素Cと水銀Hgが直接結合している)なので鰓は塩類として認識しないはずですが、鰓に集まった赤血球分子内のシステイン-システインのS-S(硫黄原子-硫黄原子)結合にS-CH3-Hg-Sとして結合・取り込まれると考えられます。先人研究者の水俣病研究でどうにも説明出来なかったことの答えのヒントが、メチル水銀がエラ経由で生物濃縮することを認識することから生み出されているようです。

新潟水俣病関連の調査では昭電鹿瀬工場操業中1963年8月(イモチ病対策の水銀系農薬散布時期)に阿賀野川、上流域の①石戸(河口から41km)・②佐取(37km)及び中流域の③新郷家(24km)で採集された魚齢3-4か月の幼魚(ウグイ;主に水生昆虫を食むが雑食性 vs オイカワ;草食性の強い雑食性→食物連鎖レベルからするとウグイの方がオイカワより高位、すなわち水銀レベルは;ウグイ>オイカワと考えられる)の総水銀濃度が①石戸;ウグイ7.5ppm オイカワ5.8ppm,②佐取;ウグイ5.2ppm オイカワ 6.2ppm,③新郷家;ウグイ4.6ppm オイカワ 5.9ppm、と報告されています(水俣病,pp217,青林舎,1979)(*1)。(*1);これらの川魚の水銀分析は、新潟水俣病問題が1965年6月に報告された後に、ある大学の研究室からホルマリン漬けの川魚の存在の連絡があり、複数の研究機関で実施されました。ホルマリン漬けの試料なので水銀分析値が実際より低い可能性は否定できません。すなわち、川魚の真の総水銀濃度がさらに 1 ppm くらい高かった可能性さえも否定できません。

 4 ppm超という高レベルの総水銀濃度であることを月齢3~4か月の幼魚が食物連鎖を通して生物濃縮したとする説明には無理があります。もし、そんな幼魚がメチル水銀を食物連鎖を通して生物濃縮しながら成長すれば、一年魚のメチル水銀(≒総水銀)レベルの期待値は数10 ppmに達します。そんなメチル水銀汚染魚が生き続けることはあり得ません。すなわち、阿賀野川上流・中流の川魚がほとんど斃死していたことになります。しかし、そのようなことは全く報告されていません。

また、②佐取と③新郷家のオイカワ>ウグイという総水銀レベルの逆転した関係を食物連鎖を経たメチル水銀の生物濃縮だけでは説明できません。しかし、これらの阿賀野川の上流域・中流域の川魚の総水銀濃度が非常に高いという事実が、昭電鹿瀬工場からメチル水銀が流されていたことを証明するものと言われてきました。一方、8月は稲イモチ病対策の水銀系農薬が大量散布される主たる期間です。阿賀野川流域の水田から水銀系農薬に由来するメチル水銀が阿賀野川本流・支流に流出し、鰓(えら)経由で川魚の血液に生物濃縮された分が含まれている可能性は否定できないでしょう。しかし、ここでは、鰓経由のメチル水銀の生物濃縮についてはひとまず棚上げして次に進むことにします。

熊本水俣病のメチル水銀汚染レベルの歴史(時間的・地理的変動)は生態系の異常から確かめられます。;①1950~漁師達が競って、チッソの百間排水口(百間港)に漁船の繋留をしたことに始まり【船底に付着したフジツボや二枚貝等が工場廃液などの有機物の腐敗による酸素欠乏によって死滅・剥離することで、普段なら船足確保のために必須の船底掃除をすることなく、船を百間港に繋留するだけの労作で(重労働せずに)船底掃除が完了します。さらに木造船であれば船底に濃厚なメチル水銀が浸み込むことでトリブチル錫に似た船底塗料のような働きで船底生物の付着予防が完了します】、②1952~排水口周辺で多数の浮魚の発生(これも沿岸域において酸欠状態であったと考えられます)、③1952~水俣湾内の排水口に比較的近い海岸で二枚貝が育たず、口を開けた状態で腐った(懸濁物食の動物=低次動物への影響,口の開いた二枚貝を食べたカラスが飛行中に落下することも観察されています⇒正に、飛べない=筋力低下というMeHg中毒症状です)、④1953~水俣湾に飛来した冬鳥をトリモチで捕獲できた(筋力低下で飛び立てない⇒正に、メチル水銀中毒症状です)、⑤1953年8月、ネズミが大繁殖した(実はネコがほぼ全滅した=原田正純医師の記録では74匹死/121匹飼育)、という生態系の異常例です。

①~⑤はMeHg汚染における世間の常識である食物連鎖の例として語り継がれています。しかし、食物連鎖の低次から高次へと正しく連続していません。③二枚貝(一次消費者)よりも②魚(数次消費者を含む)が先に発生しています。したがって、②の原因がメチル水銀の食物連鎖による毒性発現ではなく、単に濃厚な工場廃液(化学的酸素要求量が極めて高くなる⇒酸素欠乏)による無酸素化・酸欠であることの説明として成立します。ネズミの大繁殖に関しても、大繁殖したのはクマネズミです。ドブネズミでなかったという記事は見当たりません。クマネズミ(漁網の被害が甚大だったので大騒ぎした=当時、家ネコはネズミ退治のために飼育しており、餌はとくに与えていません)が大繁殖し、ネコが狂死したのであれば、食物連鎖に逆行する生態系の異常になります。しかし、ネコの食餌がクマネズミではなく魚であれば、食物連鎖に沿っていることになります。後々には、ネコ狂死がメチル水銀の濃厚汚染の指標とされています。それでも、全滅するほどのネコ狂死は水俣湾沿岸だけであり、八代海の島々や出水、芦北では全滅するほどではありませんでした。水俣湾沿岸では季節差の小さなメチル水銀の濃厚汚染状態であり(毎日排出される工場廃液が汚染源)、八代海では季節に依存した(工場廃液とは異なる汚染源の存在)濃厚汚染が発生していたことが想起されます。①と②を除く③→④→⑤が食物連鎖に沿った生態系の異常であったと言えるでしょう。

すなわち、ネコの狂死数/飼育数の分布を比較すれば、メチル水銀汚染の実態(最も汚染の酷い場所=汚染源の発生場所)を特定することができるかもしれません。ただし、水俣のような漁業地のネコは、北海道のヒグマのように積極的に漁労はしないでしょうから、ネコ狂死の初発地が汚染源の発生地であるとは特定しにくいと思います。単発的なネコ狂死は1937年、1942年、および1949年にも発生したという記録が残っています。ただし、疫学的には単発的なネコ狂死は、水俣湾の魚のメチル水銀レベルが濃厚であったということを説明できるものではありません。しかし、水俣でネコ狂死が多発し、急性・劇症患者が連続発生したのが1953年で一致しています。すなわちネコとヒトが魚食という点では同じ食物連鎖レベルであることを示しています。高次消費者としての哺乳類のメチル水銀中毒では、正に食物連鎖だけで説明できるようです。

ネコが全滅するほど被害が大きかったのはネコにとってタウリン摂取が必須であり(ネコにおけるタウリン不足は網膜萎縮によって視力を失う;カツブシは単に好物だから飛びつくのではなく、視力維持のための必須栄養素であるタウリン確保のための優良な食餌であることをネコが知っているということのようです;100g当たりのタウリン量 → カツオ 80mg >イワシ 20mg,ネコに → カツブシ >煮干し?!?)、水俣湾沿岸で最も手軽なタウリン獲得法は、動き回るネズミを捕えることではなく、煮干し作りのために干した動かないカタクチイワシを失敬することだったということでしょう【水族館の大水槽でマグロとイワシの群れが放たれていても、マグロはイワシ群を追跡捕獲しないようです.....マグロは水族館から与えられる食餌を待ち望み獲得する(給餌を得る) ⇔ 生物は最も有効な(楽な)エネルギー獲得術をすぐさま会得するようです】。

熊本大でネコ発症実験が多数例、行われました。しかし、水俣から連日、熊本大に送られた水俣湾の魚(高次消費者・経口/経腸濃縮)を食べさせたにもかかわらず成功しませんでした。それは熊大に送った魚(魚肉)のメチル水銀レベルが一次消費者(カタクチイワシ・経鰓濃縮)ほど高くなかった(*2)という単純な理由だったと考えられます。(*2);経口・経腸のメチル水銀が最初に集積されるのは肝臓なので実験ネコ用に送られてきた肉ではなく内臓を食餌させれば発症しただろうと考えます。

えら経由(経鰓)のメチル水銀は赤血球に結合・取り込まれているので、酸素供給が滞るほど高いメチル水銀濃度の結合でないかぎりカタクチイワシの行動に異常は見られないでしょう。実際、 多くの魚種(経口・経腸によるメチル水銀の生物濃縮が主体)で大量斃死が確認されましたが、カタクチイワシ(経鰓によるメチル水銀の生物濃縮が主体)の斃死は確認されていません。それでも、カタクチイワシの目・鰓・内臓を除去しない丸ごとを食餌にするので、鰓経由で赤血球に結合したメチル水銀および経口・経腸で生物濃縮したメチル水銀を丸のまま食することになり、実験ネコのメチル水銀曝露量が十分に確保されることが期待できます。

ところで、住民の水俣病の発症が単純に魚食量に依存したと考えたのか、食した魚介類の種類についての調査報告が見当たりません。新潟水俣病の患者がとくに二ゴイ(魚食性の強い雑食性)を食したという報告があるように、熊本水俣病の患者がどんな魚介類をどのくらい食していたかという調査が為されておれば、水俣湾のメチル水銀の地理分布(汚染度分布)が推測できたと思われます。魚が生物濃縮したメチル水銀による中毒で水俣病が発生したという知識を背景とし、阿賀野川下流域のメチル水銀汚染問題における疫学調査では、住民が摂食した川魚の種類および量が調べられています。熊本水俣病事件の経験を活かした新潟水俣病の一部の疫学調査【この場合、住民のメチル水銀曝露量(魚種・魚食量)の推定】が適切であったことが伝わってきます。

熊本水俣病の公式発見(1956年5月1日)は水俣湾内南西の月浦・坪谷(ツボタン;百間排水口から 1.5kmの距離)の海岸に住んでいた幼い姉妹(5歳と3歳)の発症でした。この一家は家の下の磯で採った貝類【状況では二枚貝(一次消費者)と推測される】を毎日のように食していたそうです。しかし、ご両親もこの姉妹の姉さん(12歳)も、その時は発症していません。身体の小さな幼い姉妹の食した量がご両親や姉さんより少量であっても、体重あたりのメチル水銀曝露量が中毒量を超えたということでしょう(脳神経系の発達期にあたる幼児にとってメチル水銀感受性が高いことの現れと考えられます)。3歳の妹さんは現在も存命ですが、5歳の姉さんは発症後3年たたずに亡くなっており、体重当たりの二枚貝(???)の摂食量がとくに多かったことが指摘できます。一方、新潟では幼い子たちの急性・亜急性水俣病の発症は報告されていません。新潟水俣病がアセトアルデヒド生産工場の廃液による長期連続メチル水銀汚染公害であるとするには、幼い子たちに急性・亜急性患者が発生していない点で、熊本水俣病との関連の一致性が得られていません。当時、阿賀野川流域でシジミを日常的に食していた家族が無かったのかもしれませんが......。

ネコ発症実験は、当時の水俣保健所長がヒバリガイモドキ(ムール貝に似た二枚貝;岩礁に付着して浮遊物を吸引捕食する)や煮干しを食餌として初めて成功しました(7匹中5匹が発症)。一次消費者【この場合、ヒバリガイモドキやカタクチイワシ=煮干し →どちらもエラ呼吸( 経鰓)で生物濃縮されたメチル水銀が赤血球に結合している → 丸のままの個体】を食餌とすることが発症の決め手であると指摘したいと思います。煮干し(一次消費者)を食べたネコが発症することを熊本大研究者が把握しておれば、ネコの食餌確保も容易だったでしょう。実験ネコへの食餌の確保のための水俣湾での漁が徒に終わったのはシャレにもなりません。熊本大研究者は水俣湾沿岸住民に多数の元気なネコを預け、その発症の一部始終の報告を求めています。預けられたネコ達は自由摂食でしたので、煮干し作りのための干したカタクチイワシを失敬したことでしょう。預けられたネコがすべて発症したそうです。熊本大研究者(医学者)のネコ発症の一部始終への関心は高かったことでしょう。しかし、ネコの預かり先の住民の健康状態に関心を持たなかったようです。それらの研究者が住民の健康状態に関心を寄せず、ネコが発症することが最大関心事だったとは、情けない話(*3)です。住民が一見すると元気だったのかもしれません。しかし、ネコが発症したのですから、住民のメチル水銀曝露量は尋常ではなかったと思われます。飼い猫の発症という項目が水俣病認定の疫学条件に含まれても良いように思います。(*3);原田正純医師は、水俣病の原因の検証についての講話中にしばしば話題にされていた。

一方、新潟水俣病では、熊本水俣病で見られた低次消費者における異常の発生を経験することなく、突然のように高次消費者においてメチル水銀中毒(生態系の異常)が発生しています。実際は、急性水俣病患者が1964年8月初発し、ネコ狂死の連続発生もまた同年8月から始まりました。新潟では、新潟水俣病が公表された後、すなわち急性・亜急性水俣病患者および狂死ネコの発生が終息した後に、ネコ発症実験が阿賀野川の川魚を餌として行われています(1966年1月まで3か月間飼育)。結果は、実験ネコ1例の各臓器中総水銀濃度が測定されていますが「発症した」と報告されていません。

実験ネコの肝臓・腎臓・脳の総水銀濃度はそれぞれ10074,および1.7ppmと報告されています。の1.7ppmは、熊本の発症ネコの推定閾値 4.1~8ppmに遠く及んでおらず、「発症していない」可能性が極めて高いと考えられます。一方で腎臓の74ppmは、熊本の発症ネコの推定閾値6.8~12ppmを大幅に超えています。この差異が、実験ネコに与えた川魚中のメチル水銀濃度が熊本の実験ネコに与えられたヒバリガイモドキのそれらよりも相当に低かったことから生じたのではないかとも考えられますが、1例の報告では何の結論も得られません。水俣湾沿岸でのネコは煮干し用のカタクチイワシ(一次消費者)を食して自然発生的に狂死に至ったようですが、阿賀野川下流域の水俣病患者宅の家ネコは患者が主として食したニゴイのお裾分けで発症・狂死したと思われます。それ故、ネコ発症実験でも食餌としてニゴイを用いたことが予想出来ます。しかし、1965年7月以降(26人目の急性・亜急性患者の発症年月)のニゴイのメチル水銀レベルではネコの食餌量に限界があるために、ネコ発症の閾値を超える曝露量に達しなかったと考えられます。したがって、阿賀野川下流域の濃厚なメチル水銀汚染が1964年夏から翌1965年夏までの短期間に止まり、長期連続的に続かなかったことは明らかでしょう。

これが、筆者の熊本と新潟ではメチル水銀汚染源が異なるという発想に繋がっています。新潟の急性・亜急性患者1965年7月までに発症した26人に過ぎません。この26人は阿賀野川左岸(日本海を見て)の河口から1.5~6 km16人右岸の河口から5~8 km8人です。昭和電工鹿瀬工場は河口から65 kmの上流で操業していました。残りの650人を超える認定患者(2015年12月末日時点で、総数で704人、阿賀野川中上流域の住民は174人)の多くは、熊本・鹿児島で申請すれば認定されていないかもしれません。ほとんどが比較的軽い慢性中毒患者(*4)です。*4);昭電鹿瀬工場の操業中止後に発症したとして、当初、遅発性患者と呼ばれました。メチル水銀中毒の閾値を超える曝露によって直ぐには発症せず、閾値超えから数年後(追加のメチル水銀曝露が無い⇔操業中止によって工場廃液由来のメチル水銀の曝露は有り得ない)に遅発的に発症するという型破りの中毒様式です。本来の中毒学でいう中毒とは閾値を超える曝露量の反応であり、閾値を超えた曝露によって反応(中毒)しないことを本来の中毒学では説明できません。

新潟におけるネコの狂死の報告は1965年5月で途切れており、その後ネコ狂死があったという統計データはありません(*5)。八代海においては長島・獅子島・御所浦島で1959年2~5月にネコ狂死が集中しています(*6)。出水での報告は1959年8月です。工場廃液はそれまで水俣湾内百間港に排出していましたが、1958年9月から1959年10月までは水俣川河口の八幡プールから直接八代海に流出しました。八幡プールから流出した工場廃液由来のメチル水銀は水俣川の流れによって水俣地先の対岸の島々へ運ばれたことで、島々に至る漁場のメチル水銀レベルは1958年9月以前より上昇したでしょう。しかし、1958年9月から1959年1月 までに水俣地先の対岸の島々のみならず八代海沿岸でネコ狂死は見られていません。1959年2月4月の水俣地先の対岸の島々でのネコ狂死が工場廃液由来のメチル水銀だけを原因としていると一般的に考えられていますが科学的に検証されていません。ただし、1959年5月のそれらの島々でのネコ狂死の発生に、これらの島々の漁場がカタクチイワシの漁期であったことと関係しており、水俣地先から回遊してきたカタクチイワシのメチル水銀の大部分が八幡プールから流出した工場廃液由来であるといえるでしょう。ところで、8月水銀系農薬の散布期であり、出水地区のネコの狂死に工場廃液のメチル水銀に水銀系農薬由来のメチル水銀が加わっている可能性が問われます。新潟と熊本では河川(阿賀野川)と内湾・内海(水俣湾・八代海)という地理条件は異なっていますが、メチル水銀中毒は魚の摂取を通じて発生しているので、ヒトでの発症は漁獲規制によって収束に向かうでしょうが、それまで魚を食べていたネコが突然、食習慣を変えてネズミだけを食べるようになるとは考えられません。にもかかわらず、熊本でも新潟(とくに新潟)でもネコ狂死が途絶えています。両地域の魚のメチル水銀が中毒レベル以下に低下したのでしょう。新潟で発見された26人急性・亜急性患者発生メチル水銀短期濃厚汚染(すなわち、昭電鹿瀬の工場廃液に含まれたメチル水銀によって食物連鎖網の低次から高次捕食者へと順次、生態系の異常が発現した長期連続汚染ではない)と考えるのが妥当でしょう。(*5);新潟・阿賀野川下流域においてネコ狂死の発生は1965年5月で止まりました。また、急性・亜急性の水俣病患者の発生は同年7月で止まっています。したがって、少なくとも1966年以降の阿賀野川下流域では、急性・亜急性の水俣病患者が発生するメチル水銀汚染レベルではなかったことの説明・状況証拠と言えそうです。(*6);長島・獅子島・御所浦島でネコ狂死が観察されたということは、当然、急性・亜急性の水俣病患者が複数発生していた可能性が極めて高いと思われますが、報告例はありません。長島・獅子島・御所浦島の住民が、水俣病は「水俣の病気・公害病」という認識だったとすれば、医療の過疎地でもあったそれらの島々では「水俣病患者」の発見に至らず、報告されなかったに過ぎないと思われます。

新潟の慢性患者の発症のピークは1970年です。何と、熊本・鹿児島の慢性患者発生のピークも1969・70年です【因果関係のクライテリアにおける関連の特異性が一致している(発生地域が異なっているにもかかわらず、慢性水俣病発生のピーク時において両者が一致している) → 慢性水俣病患者の発生要因が同じである可能性が問われる】。ネコ狂死は熊本・新潟共に1970年ごろの報告はありません。ヒトとは異なりネコの慢性発症は知られていません。ネコ狂死の発生は急性・亜急性水俣病患者発生の前触れ・信号と言えそうです。新潟では、阿賀野川中・上流域でのネコ狂死は報告されていません。昭電鹿瀬からの工場廃液のメチル水銀が急性・亜急性中毒を発現させるほど高濃度であったと説明できません。ネコ狂死を伴い1964年8月~翌年7月までに急性・亜急性発症した阿賀野川下流域の26人の水俣病患者のメチル水銀汚染源が、中・上流域の慢性発症患者のそれらと同一とは考えられません。昭和電工は1965年1月、チッソは1968年5月に無機水銀を触媒としたアセチレンからのアセトアルデヒド生産を中止しています。水俣も新潟もアセトアルデヒド生産工場の廃液をメチル水銀汚染源とする公害、というのが世界標準の認識(世間の常識)です。しかし、1953~1960年とされている水俣での急性・亜急性発症も(水俣病,pp185,青林舎,1979)、それ以降の慢性発症の大部分もチッソのアセトアルデヒド生産中でした。しかし、新潟では、昭電鹿瀬の操業中に10人、中止後半年間に16人が急性・亜急性発症しましたが、全ての慢性水俣病患者は昭電鹿瀬の操業中止後に発症しました。水俣と新潟の一致点はアセトアルデヒド工場が在ったということだけのようです。両者を同じ公害で括れるのでしょうか。誰も疑問に思わなかった・思っていないという歴史が続いています。

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